Chronische Dysfunktion der Nierentransplantation

Chronischem Nierentransplantatfunktionsstörung, die auch als chronischer Allotransplantat-Nephropathie bekannt und in der Vergangenheit als chronische Abstoßung ist es eine klinisch-Syndrom, das bei Patienten mit Nierentransplantation auftreten kann. Manchmal mit der Abkürzung CAD, in einer langsamen und allmählichen Rückgang der Funktion der transplantierten Niere, begleitet von spezifischen histologischen Veränderungen der Niere, hauptsächlich abhängig und interstitielle Nierentubuli besteht sie. Es ist die führende Ursache der spät einsetzenden Transplantatversagen.

Epidemiologie

Obwohl es schwierig ist, die Frequenz des Syndroms auf der Basis der klinischen Merkmale zu definieren, haben einige Studien die Häufigkeit von Läsionen chronischer Nierenfehlfunktion von Biopsien Routine und in regelmäßigen Intervallen nach der Transplantation untersucht und zeigt, daß nach 10 Jahren nach Anzeichen von Nephropathie schwere wurden in 58,4% der Patienten. Das Risiko war höher bei Patienten, die Folgen des schweren akuten Ablehnung erlebt.

Ätiologie

Die chronische Dysfunktion dar, in den meisten Fällen das Ergebnis von mehreren Beschädigung der Nephronen, der Funktionseinheit der Niere, die mit der Zeit akkumulieren. Die Faktoren für den Schaden verantwortlich, die meisten sind zwischen denen von nicht-immunen und Immunoassays unterteilt. Die erste Gruppe Ischämie, die den Körper aus dem Spender entnommen vor der Transplantation beeinflussen können, wird die Differenz in dem Alter und Körpergröße zwischen Spender und Empfänger, der BK-Virus-Infektion, Arzneimitteltoxizität Immunsuppressivum verwendet zu verhindern Ablehnung, Glomerulonephritis, die verzögerte Wiederherstellung der Funktion der Niere nach der Operation und traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen. Unter den immunologischen Faktoren, ist besonders wichtig, akute und chronische Abstoßung. Insbesondere wird der späte akute Abstoßung, oder wie nach der Transplantation auftritt, mehr als 3 Monaten, insbesondere mit der Entwicklung von chronischen Dysfunktion. Zudem ist die Zahl der Abstoßungsepisoden, mangelnde Reaktion auf die Therapie mit Steroiden und histologischen Grad der Läsionen sind alle Risikofaktoren für die Entwicklung des Syndroms.

Pathologische Anatomie

Die histologischen Läsionen der chronischen Transplantatdysfunktion, durch Lichtmikroskopie an Proben von Nierenbiopsie gesammelt beobachtet wird, werden nach der Klassifikation von Banff bewertet. Dies umfasst 6 verschiedene Krankheitsbilder in Abhängigkeit von der pathogene Mechanismus beteiligt, und in jedem von ihnen eine Schwere Ausmaß der Schäden, die vor allem beinhaltet, gemäß der Rahmen, die Proliferation von Blutgefäßen Intima, den Glomeruli mit Sklerose oder die renale interstitielle Fibrose und tubuläre Atrophie.

Clinic

Die Patienten haben eine allgemein langsamen und fortschreitende Verfall der Nierenfunktion, erhöhte Kreatinin und Blutharnstoffstickstoff und verminderte glomeruläre Filtrationsrate, wie bei chronischen Nierenerkrankungen der Fall ist. Generell wird das Vorhandensein von Protein im Urin und Bluthochdruck Menge pathologischen beobachtet. Diese Änderungen sind jedoch sehr unspezifisch und erscheint spät, wenn bereits der Nierenschäden vorgeschoben wird. Urinanalyse zeigt in der Regel keine anderen pathologischen Befunde zusätzlich zu Proteinurie. Bei der endgültigen Diagnose ist es notwendig, eine Nierenbiopsie.

Behandlung

Es gibt keine heilende Therapie für chronische Dysfunktion des Transplantats, wenn sie einmal etabliert hat. Unter den präventiven Maßnahmen effektiver sind die Wahl der lebenden Spender Transplantation und bei optimaler HLA-Kompatibilität, die Früherkennung und rechtzeitige Behandlung seiner akuten Abstoßung, die Verwendung von Routinenierenbiopsien zur Früherkennung von subklinische akute Abstoßung. Sobald histologisch zeigte die Anwesenheit von Nierenschäden, sind die meisten der Autoren einhellig empfahl die Aussetzung der Calcineurin-Inhibitoren und ersetzt diese mit Mycophenolatmofetil oder Sirolimus.

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